组织芯片检测p16蛋白在不同胃组织中的表达意义

[目的]分析胃癌相关差异表达蛋白p16在不同胃组织中的表达意义,为临床早期发现胃癌及评估胃癌患者预后提供有价值的资料.[方法]采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片(包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、胃癌及淋巴结转移癌组织)中p16蛋白的表达,分析其在胃癌组织中表达与临床病理特征的关系.[结果] p16蛋白在正常胃黏膜、癌旁、非典型增生和胃癌组织中的表达率分别为76.47％ (26/34)、79.59％( 39/49)、34.62％ (9/26)和8.64％(7/81);p16蛋白在胃癌组织中阳性表达率较正常胃黏膜、癌旁组织和非典型增生组织降低(P＜0.01),而非典型增生组织中阳性表达率较正常胃黏膜和癌旁组织降低(P＜0.05);p16蛋白表达与胃癌患者年龄、肿块大小和淋巴结转移有关(P＜0.05).[结论] p16蛋白表达与胃癌的发生发展、患者年龄、肿块大小及淋巴结转移有关.     

CK-8蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察蛋白CK-8在胃癌组织中的表达,并分析其临床病理学意义,为胃癌的早期诊断、预后评估提供临床参考.方法 选用包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、胃癌及淋巴结转移癌组织的组织芯片,通过免疫组织化学染色观察CK-8蛋白的表达情况,分析其在不同组织中的表达与临床病理的关系.结果 在胃癌和淋巴结转移癌组织中,CK-8蛋白表达阳性率较正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织增加(P＜0.01);在胃高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌中,随着分化程度的降低CK-8蛋白阳性表达逐渐升高(P＜0.01).结论 CK-8蛋白与胃癌的发生发展、分化程度及淋巴结转移有关.     

LMP1调节鼻咽上皮与鼻咽癌组织中p27与RPLP0蛋白的表达

目的: 观察p27和核糖体磷酸化蛋白大亚基P0(RPLP0)蛋白在潜伏膜蛋白1(LMP1)阳性鼻咽癌细胞中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律及临床病理学意义。方法: 采用Western blotting分析p27和RPLP0蛋白表达与LMP1表达之间的关系,S-P免疫组织化学染色检测LMP1、p27和RPLP0蛋白在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达,并分析其临床病理学意义。结果: (1)LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90.0%;(2)与LMP1(-)组织比较,p27蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达降低,而RPLP0蛋白表达与之相反;(3)p27蛋白和RPLP0蛋白表达与鼻咽癌患者年龄、LMP1蛋白的表达、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则反之(P<0.05)。结论: LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调p27和上调RPLP0蛋白的表达;鼻咽癌患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则与之相反。     

Expression of RORα in gastric cancer and clinical pathological significance

目的 观察维甲酸相关孤核受体α(Retinoid acid receptor related Orphan Receptor α,RORα)蛋白在胃癌中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系,为寻找胃癌肿瘤标记物提供一定的实验依据.方法 应用组织芯片技术及免疫组化SP法检测90例胃癌组织、48例癌旁胃黏膜组织与22例正常胃黏膜组织中RORα的表达,研究RORα与胃癌发生、发展的关系.结果 RORα蛋白在胃癌组织中表达下调,正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织中RORα蛋白阳性率分别为83.36%(19/22),56.25%(27/48)和24.44%(22/90),3者相比差异有显著性(P＜0.05).高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌中,RORα阳性率分别为45.00%(9/20)、27.59%(8/29)、14.29%(3/21)、11.11%(1/9)和9.05%(1/11).高分化腺癌RORα阳性率高于低分化腺癌(P＜0.05).结论 RORα蛋白下调与胃癌的发生、发展相关,且可能与胃癌的分化程度有关.     

EGCG通过降低Notch1和Jagged1表达抑制鼻咽癌干细胞SP18的增殖

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）抑制鼻咽癌干细胞SP18增殖的机制。方法采用M1Tr法检测EGCG抑制SP18细胞增殖的IC50;选用细胞生长曲线、平皿克隆形成实验和软琼脂集落形成实验观察EGCG对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响;采用Westernblot检测NotcM和Jagged1蛋白表达。结果EGCG抑制SP18细胞增殖的IC50值为149．02mg／L;EGCG呈浓度和时间依赖性抑制SPl8细胞的增殖（n=3,P〈0．05）;EGCG呈浓度依赖性抑制Notch1和Jagged1蛋白的表达。结论EGCG能有效抑制鼻咽癌干细胞SP18的增殖,其可能通过降低Notch1和Jagged1蛋白的表达而发挥作用。     

Cyclin E在胃癌及淋巴结转移癌中的表达意义

目的探讨CyclinE在胃癌及淋巴结转移癌组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学染色检测胃组织芯片（包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、原发癌及淋巴结转移癌组织）中Cyclin E蛋白表达。结果Cyclin E在正常胃黏膜组织、非典型增生组织、癌旁组织、原发癌组织和淋巴结转移癌组织的阳性率分别为14．3％、20．0％、34．7％、85．1％和82．9％。与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,Cyclin E蛋白在原发癌、淋巴结转移胃癌中表达升高（P〈0．01）。结论Cyclin E蛋白可能成为诊断胃癌与淋巴结转移胃癌的分子指标。     

NF-кB介导LMP1在鼻咽癌干细胞SP18增殖中的作用

目的探讨LMP1-CTAR2影响鼻咽癌干细胞SP18增殖的作用机制。方法采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR2的TRADD活性区突变型LMP1(LMP1TRADD)的鼻咽癌干细胞SP18细胞系(空载体pLNSX为阴性对照),通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验、平皿克隆形成实验和流式细胞术观察LMP1TRADD对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响。同时利用Western-blot检测细胞中NF-кB P65蛋白的表达。结果 (1)SP18-LMP1细胞生长较SP-pLNSX细胞加速,增殖指数增加(n=3,P<0.01)。(2)SP18-LMP1TRADD细胞的生长速度较SP18-LMP1细胞减慢,增殖指数降低(n=3,P<0.01)。(3)SP18-LMP1TRADD细胞中NF-кB P65蛋白的表达水平较SP18-LMP1细胞降低,与SP-pLNSX细胞相似。结论 NF-кB通过介导LMP1-CTAR2胞内信号,降低SP18细胞的增殖指数,影响细胞的增殖。     

LMP1-CTAR3调节CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮与鼻咽癌中的表达

目的 观察LMP1-CTAR3调节的CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律.方法 采用SP免疫组化染色检测LMP1、CTAR3、CK19和vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达.结果 ①LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3％和90％;②与LMP1(-)组织比较,CK19蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达降低(P＜0.05);③与LMP1(-)组织比较,vimentin蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌的表达升高(P＜0.05).结论 LMP1-CTAR3在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调CK19蛋白和上调vimentin蛋白的表达.     

EB病毒潜伏性膜蛋白1转化NP69细胞的蛋白表达分析

目的探讨EB病毒潜伏性膜蛋白1（LMP1）转化鼻咽上皮细胞NP69的表达蛋白。方法采用比较蛋白质组学方法,鉴定NP69-pLNSX与NP69-LMP1细胞系中的差异表达蛋白,分析LMP1在NP69细胞中参与调节的蛋白。结果鉴定了LMP1在NP69细胞中参与调节有22个蛋白（表达上调的蛋白9个,下调的13个）。结论LMP1在NP69细胞中可能通过调节Vimentin和Keratin 19等蛋白的表达而起转化作用。     

LMP1羧基末端第三活性区对鼻咽上皮细胞生物学特性的影响

目的探讨EB病毒潜伏性膜蛋白1（LMP1）羧基末端第三活性区在鼻咽上皮细胞生长中的作用。方法采用逆病毒感染的方法,建立稳定表达野生型LMP1（LMP1^WT）和突变型LMP1（LMP1^△232-351）的鼻咽上皮细胞（NP69）系,然后通过细胞生长曲线、平皿克隆形成与软琼脂集落实验、细胞周期与抗凋亡检测等方法,观察LMP1羧基末端第三活性区对鼻咽上皮细胞生物学特性的影响。结果LMP1^△232-351体外促转化细胞生长能力较LMP1^WT明显降低（P〈0.01）;NP69-LMP1^△232-351细胞的凋亡与细胞G1期分布均较NP69-LMP1^WT细胞增加（P〈0.01）。结论LMP1羧基末端第三活性区可能通过调节细胞周期与凋亡而影响鼻咽上皮生物学特性。